Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu

Dikkat, konsantrasyon, hareketlilik ve dürtü kontrolü alanlar ı ndaki sorunlarla karak- terize olan Dikkat Eksikli ğ i Hiperaktivite Bozuklu ğ u (DEHB), çocukluk ça ğ ı n ı n en s ı k görülen psikiyatrik bozukluklar ı ndand ı r. Tedavi edildi ğ i zaman sa ğ lanan belirgin dü- zelme, tedavi edilmedi ğ inde psikiyatrik ve sosyal sorunlara yol açmas ı , zaman ilerledikçe hastal ı ğ ı n tan ı nm ı ş l ı ğ ı n ı n artmas ı na ra ğ men etiyoloji ve pato fi zyoloji hakk ı ndaki k ı s ı tl ı bilgiler hastal ı ğ a olan ilgiyi art ı rmaktad ı r.

DEHB ilk olarak, 1902 y ı l ı nda George Still’in İ ngiltere’deki bir konu ş mas ı s ı ras ı nda, a ş ı r ı hareketli, konsantre olamayan, ö ğ renme güçlükleri ve davran ı m sorunlar ı göste-ren çocuklarda “ahlaki kontrolün ileri düzeyde yetersizli ğ i” olarak tan ı mlanm ı ş t ı r. 1930’lar-da benzer özellikler gösteren çocuklar “organik dürtüsellik” olarak tan ı mlanm ı ş ve psiko- stimulanlar ı n ilk denemeleri 1937’de Charles Bradley taraf ı ndan uygulanm ı ş t ı r.

Son 30 y ı la kadar DEHB iyi tan ı mlanmam ı ş , son üç dekadda bu konudaki bilimsel bildirilerde yo ğ un art ı ş olmu ş tur. I. Dünya sava ş ı nda ensafalitis laterjika salg ı n ı ndan son- ra, bir k ı s ı m çocuk ve ergenlerde a ş ı r ı hareketlilik, koordinasyon bozuklu ğ u, ö ğ renme güçlü ğ ü, dürtü denetim sorunlar ı ve agresyonla karekterize postensefalitik davran ı ş sal sendrom tan ı mlanm ı ş t ı r. 1947 y ı l ı nda Strauss ve arkada ş lar ı a ş ı r ı hareketlilik, ş a ş k ı nl ı k, dürtüsellik, perseverasyon ve bili ş sel yetersizli ğ i olan çocuklarda sonradan gösterileme- yen beyin hasar ı oldu ğ unu belirtmi ş ler ve bu durumu “Minimal Beyin Zedelenmesi Send- romu” olarak adland ı rm ı ş lard ı r. 1960’larda belirlenmi ş nörolojik bozuklu ğ u bulunmayan bu grup çocuk için “minimal beyin disfonksiyonu” tan ı m ı kullan ı lm ı ş t ı r.

Sıklık ve yaygınlık

DEHB, göreceli olarak s ı k görülen bir bozukluktur ancak yap ı lan çal ı ş malardaki farkl ı yöntem ve tan ı koyma ölçütleri nedeniyle s ı kl ı k ve yayg ı nl ı k konusunda kesin bir görü ş birli ğ i yoktur. Okul ça ğ ı çocuklar ı n ı n %2-12’sini etkileyen bu bozukluk için de di ğ er bir  çok geli ş imsel psikiyatrik bozukluklar gibi kesin tan ı koydurucu bir test bulunmamaktad ı r. Kültürleraras ı çal ı ş malarda ABD’dekilere oranla daha dü ş ük yayg ı nl ı k bulunmu ş tur.

Erkeklerde s ı kl ı ğ ı k ı zlardan fazla olup, erkek/k ı z oran ı 3-5/1 aras ı nda bildirilmekte- dir. K ı zlarda DEHB’nun daha çok dikkatsizlik ve bili ş sel zorluklarla seyretmesi, dürtü- sellik ve sald ı rgan davran ı ş sorunlar ı n ı n daha az olmas ı nedeniyle, gözden kaçt ı ğ ı ya da önemsenmedi ğ i dü ş ünülmektedir.
Etiyoloji ve patogenez
DEHB’nun etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Di ğ er psikiyatrik hastal ı klarda da oldu ğ u gibi biyo-psiko-sosyo-kültürel nedenlerin DEHB’nun ortaya ç ı kmas ı nda rol oy- nad ı ğ ı dü ş ünülmektedir.
Genetik Etkenler: Aile, ikiz, evlat edinme ve segregasyon analizi gibi çal ı ş malar yap ı lmas ı na kar ş ı n, genetik geçi ş ş ekli hakk ı nda kesin bilgi edinilememi ş tir. DEHB, klasik Mendelian kal ı t ı m paterninden farkl ı , birçok genin birbirleri ve çevreyle etkile ş imi sonucu olu ş tu ğ u varsay ı lan karma ş ı k genetik bozukluktur. Yap ı lan moleküler genetik çal ı ş malar D2, D3, D4 ve D5 reseptörleri ve dopamin ta ş ı y ı c ı lar ı (DAT) gibi dopamin sistemiyle ili ş kili baz ı aday genleri i ş aret etmi ş tir. Bunlardan en fazla üzerinde durulan ve olumlu bulgular ı n elde edildi ğ i genler DRD4 (D4) ve DAT1 genleridir.
Ay r ı ca, norepinefrin modülasyonunu sa ğ layan genlerin de etkilendi ğ ini gösteren kan ı tlar da mevcuttur. Bu katekolaminlerin dikkat döngüsünün modülasyonundaki rolü bilinmektedir. Bu yüzden bu sistemin etkilenmesi do ğ al olarak dikkatin düzenlenmesini etkileyecektir. Burada tart ı ş ma konusu olan, DEHB’nun etiyolojisinde bu genlerin mi gen- çevre etkile ş iminin daha ön planda oldu ğ udur.

DEHB tan ı l ı olgular ı n yak ı n akrabalar ı nda DEHB görülme riski % 10-35 aras ı nda de ğ i ş mektedir. DEHB olgular ı n ı n karde ş lerinde DEHB görülme riski % 32 civar ı ndad ı r. Anne babas ı nda DEHB olan çocuklarda ise bu risk % 57’lere ç ı kmaktad ı r. İ kiz çal ı ş - malar ı nda da DEHB’nun kal ı tsal özelli ğ i vurgulanm ı ş t ı r. Tek yumurta ikizlerinde DEHB konkordans ı % 50-84, çift yumurta ikizlerinde ise % 30-40 olarak bulunmu ş tur.

Nörogeli ş imsel etkenler: Çok say ı daki beyin görüntüleme çal ı ş malar ı ndan elde edilen en önemli sonuçlardan biri, DEHB’lu olgular ı n frontal bölge glukoz kullan ı mlar ı n ı n dü ş ük olmas ı d ı r. Nöroanatomik çal ı ş malarda normal olgulardan farkl ı olarak bu çocuklarda nor- mal anatomik beyin asimetrisinin bulunmad ı ğ ı saptanm ı ş t ı r. Ayr ı ca, korpus kallozum, nükleus kaudatus, globus pallidus ve putamen gibi beynin çe ş itli bölgelerinde farkl ı l ı klar bulunmu ş tur. Örne ğ in korpus kallozumun baz ı bölgelerinin normalden küçük, nükleus kaudatusun ise normal asimetrisinin olmad ı ğ ı , kanlanmas ı ve metabolizmas ı nda dü ş üklük tespit edilmi ş tir. Yine, DEHB’li olgularda globus pallidus hacmi küçük bulunmu ş tur.

Hotline
0507 741 94 90